Дистрофия сетчатки глаза у детей

Макулодистрофия. Чем спровоцирована и как лечиться

Дистрофия сетчатки глаза у детей

Когда диаметр сосудов уменьшается, то нарушается питание сетчатки. В результате этого из-за недостатка кислорода и питательных веществ сетчатка глаза подвергается дистрофическим изменениям. Такое проявление чаще наблюдается на обоих глазах. При этом один из них страдает больше, чем другой.

В группу риска возникновения макулодистрофии сетчатки входят пожилые люди. С возрастом центральное зрение подвержено большим изменениям из-за того, что проблемы с кровеносной системой прогрессируют.

Макулодистрофия код по МКБ-10

Н35.3 Дегенерация макулы и заднего полюса

Причины возникновения макулодистрофии

Врачи и учёные не зафиксировали причины макулодистрофии как безусловный список. Они выявлены как ряд предположений, указывающих на возможные факторы, которые могли послужить толчком для образования дистрофических изменений. Среди них:

  • Возрастные изменения.
  • Наследственность.
  • Курение.
  • Воздействие ультрафиолета.
  • Несбалансированный рацион питания.
  • Наличие лишнего веса.
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы.

Макулодистрофия чаще появляется у женщин в связи с их большей продолжительностью жизни по отношению к мужчинам. При этом к данному заболеванию предрасположены те, кто перешагнул порог в 50 лет.

Макулодистрофия у детей

У детей макулодистрофия развивается редко. Она возникает у них в случае, если родители имели предрасположенность к этому заболеванию. При этом на генетическом уровне развивается склероз сосудов, который становится толчком к дистрофическим изменениям сетчатки.

Классификация макулодистрофии

Различают сухую и влажную формы макулодистрофии. При этом каждая из них имеет определённый набор характеристик и симптоматических проявлений.

Сухая макулодистрофия

Диагностируется в 90% случаях. Представляет собой первую стадию макулодистрофии при которой новые сосуды не успели образоваться. Характерное проявление сухой макулодистрофии – истончение тканей сетчатки и скопление в её слоях пигментов жёлтого цвета (друзы). У сухой формы заболевания наблюдаются 3 стадии развития:

  1. Ранняя стадия не проявляется нарушением зрительных функций. Её можно выявить по образованию друз.
  2. Промежуточная стадия характеризуется слиянием небольших друз в пятна средних размеров или в одно большое. В качестве зрительного дефекта наблюдается появление перед глазами расплывчатого силуэта.
  3. Выраженная стадия подразумевает увеличение силуэта и его почернение. Это говорит о том, что светочувствительные клетки отмирают.

Сухая форма макулодистрофии становится причиной снижения зрения, если её не лечить на ранней стадии.

Влажная макулодистрофия

Влажная форма заболевания вредит зрению сильнее, чем сухая. Это обусловлено образованием новых сосудов (процесс неоваскуляризации). Они очень хрупкие, поэтому часто повреждаются, становясь причиной кровоизлияний. Они в свою очередь приводят к отмиранию клеток, чувствительных к свету, и появлению слепого пятна в поле зрения.

Различают скрытый и классический типы макулодистрофии. В последнем случае дистрофические процессы выражены сильнее. При этом сосудистые новообразования появляются чаще. Это сопровождается развитием рубцовой ткани.

Симптоматика заболевания

Если говорить о сухой макулодистрофии, то на начальных стадиях она не вызывает болевых ощущений и симптоматического проявления. Нужно серьёзно отнестись к появлению таких признаков, чтобы выявить заболевание вовремя:

  • Становиться сложно ориентироваться в темноте.
  • Зрение начинает падать.
  • Видимый текст становится сложнее разглядеть.
  • Распознать окружающие лица труднее.
  • Поле зрения затуманивается тёмным пятном без выраженных контуров.

Такие же симптомы характерны и для влажной макулодистрофии. К ним добавляются искажение очертаний видимого изображения и визуальное изгибание прямых линий.

Диагностика макулодистрофии

Диагностика заболевания подразумевает составление клинической картины в соответствии с жалобами пациента и результатами исследований. При этом используются такие методы выявления заболевания:

  • Исследование глаза с помощью щелочной лампы и офтальмоскопа.
  • Определение остроты и поля зрения с помощью различных тестов (в том числе и тест Амслера).
  • Флюресцентная ангиография.
  • Компьютерная томография.

В результате исследований выявляется стадия заболевания и локализация поражения. Соответственно с полученными данными назначается лечение.

Лечение сухой макулодистрофии

Сухая макулодистрофия лечиться консервативными методами. Цель принимаемых мер – остановить образование новых сосудов, тем самым исключив дальнейшее развитие заболевания.

Риск дальнейшей потери зрения предотвращается благодаря антиоксидантным средствам и препаратам, содержащим цинк. При сухой форме заболевания больному назначают лекарственные средства, в состав которых входят витамины А, С и Е, медь и цинк.

Кроме того, офтальмолог выписывает Лютеин и Зеаксантин. Те же средства используются в качестве профилактики макулодистрофии.

Лечение влажной макулодистрофии

Консервативный метод при лечении влажной макулодистрофии малоэффективен. Поэтому предпочтение отдаётся таким процедурам:

  • Лазерная хирургия. Используется если новообразовавшиеся сосуды расположены на расстоянии от ямки жёлтого пятна. Удаляются те из них, которые характеризуются хрупкостью и кровоточивостью. Они разрушаются под действием лазерного излучения, однако здоровые ткани могут тоже случайно повредиться. Лазерное лечение помогает не всегда. Во многих случаях даже после повторной процедуры зрение продолжает ухудшаться.
  • Фотодинамическая терапия более безопасный метод по сравнению с лазерной хирургией. Представляет собой внутривенное введение Визудина. Лекарственные вещества прикрепляются к стенкам болезненных сосудов и в течение 1,5 минут облучают их световым излучение, не затрагивая здоровые ткани. Как результат – замедление темпов ухудшения зрения. В течение 5 дней после процедуры нужно оберегать глаза от ярких солнечных лучей и комнатного освещения. Эффект фотодинамики неустойчивый. Через некоторое время может понадобиться повторная процедура.
  • Внутриглазные инъекции или анти-VEGF-терапия. Для начала проводится местное обезболивание. После этого в полость глаза вводятся Авастин, Луцентис, Макуген и другие современные лекарственные средства. Их действие заключается в блокировке фактора роста новых нежизнестойких сосудов. Процедура проводится ежемесячно. Дозы препарата при этом рассчитываются для каждого пациента отдельно.

Врачи о лечении макулодистрофии рассказывают таким образом:

Улучшить зрение могут только внутриглазные инъекции. Остальные методы лечения только останавливают дальнейшее развитие дистрофических изменений.

Народные средства

Так как причиной дистрофических изменений может стать неправильное питание, лечение народными средствами предполагает его корректирование. Рекомендуется употребление в пищу нута и ростков пшеницы.

Глазные капли из настойки сока алоэ и мумиё при этом помогают улучшить зрение. Стоит помнить, что народные средства являются вспомогательными и используются наряду с основным лечением.

Об их эффективности стоит перед применением поговорить с врачом.

Профилактика макулодистрофии

Вот что говорят о профилактике заболевания в интернете:

Таким образом, чтобы снизить риск возникновения макулодистрофии нужно следовать таким советам:

  1. Защищайте глаза от ультрафиолетового воздействия. В этих целях перед выходом на улицу надевайте солнцезащитные очки.
  2. Бросьте курить и риск развития заболевания снизится в 5 раз.
  3. Ешьте больше рыбы, фруктов и овощей.
  4. Установите ограничения на употребление жирной пищи.
  5. По совету врача принимайте витамины.
  6. Возьмите за правило ежедневно заниматься спортом.
  7. Следите за состоянием веса.
  8. Контролируйте артериальное давление и уровень холестерина в крови.

Вовремя выявить заболевание поможет ежегодное посещение офтальмолога.

Источник: https://VseProGlaza.ru/bolezni/makulodistrofiya/

Дегенерация сетчатки | Руководство по детской офтальмологии

Дистрофия сетчатки глаза у детей
Дегенерации сетчатки у детей наблюдаются сравнительно редко и проявляются они преимущественно в виде пигментной и точечной белой дегенерации, дегенерации желтого пятна Штаргардта, детской дегенерации желтого пятна (болезнь Беста) и синдрома Лоренса — Муна — Борде – Бидля. Все эти и другие разновидности дегенерации имеют врожденно-наследственный характер.

Однако клинические признаки могут проявляться у детей в дошкольном и более старшем (юношеском) возрасте.Дегенерации сетчатки выявляют или при ранних профилактических осмотрах органа зрения, или в тех случаях, когда родители замечают низкое зрение у детей, либо дети сами указывают на плохое зрение, особенно при преимущественном поражении одного глаза.

Дети более старшего возраста предъявляют жалобы на ухудшение зрения в сумерки, искривление рассматриваемых предметов.Течение ретинодистрофий медленное, прогрессирующее, процесс приводит к слабовидению и слепоте. Обратное развитие процесса почти невозможно, однако в последние годы в связи с многосторонним и глубоким изучением отдельных звеньев патогенеза ретинодистрофий (Л.

А. Кацнельсон, К. В. Трутнева и др.) предложены средства лечения (ЭНКАД, ФАД и др.), которые в ряде случаев дают обнадеживающие результаты.

Пигментная дегенерация сетчатки. Заболевание характеризуется наличием гемералопии (куриная слепота), т. е. резким ухудшением зрительных функций в сумерки.

У таких больных выявляют сужение границ поля зрения, резкое снижение темновой адаптации.

Передний отрезок глаза и преломляющие среды, как правило, не изменены, а на глазном дне, преимущественно на периферии, обнаруживают «костные тельца», черные пигментные отростчатые образования.

Они располагаются чаще в зонах ветвления ретинальных сосудов.

Постепенно в течение нескольких лет количество «костных телец» увеличивается, они становятся больше, местами как бы сливаются в конгломераты и приближаются к центру глазного дна.

Одновременно ухудшается периферическое зрение вплоть до «трубочного» зрения, и больной теряет способность ориентироваться в сумерках. Диск зрительного нерва атрофируется, вместо розового приобретает желтоватый оттенок. Сосуды сетчатки суживаются, склерозируются.Процесс двусторонний, врожденно-наследственный, необратимый. В отличие от функциональной гемералопия при пигментной дегенерации сетчатки не исчезает и не уменьшается в результате приема витаминов А и группы В. В связи с нарушением трофики глаза могут развиться катаракта, глаукома, отслойка сетчатки и др. Диагностика в выраженных стадиях не вызывает затруднений.

Пигментная дегенерация сетчатки наблюдается при синдроме Лоренс — Муна — Барде — Бидля, для которого также характерны тугоухость, эндокринные расстройства (ожирение, карликовый рост, задержка умственного развития).

Лечение пигментной дегенерации сетчатки состоит в назначении витаминов (А. группы В, С, РР, Е и др.), антикоагулянтов прямого действия (гепарин), метаболических стероидов (ретаболил), АТФ, кислорода, ЭНКАД, дезоксирибонуклеазы, тау-фона.


В последнее время при некоторых формах дегенерации сетчатки начали применять лазер- и фотокоагуляцию.

Производят операции (пересадка части мышечных волокон наружных прямых мышц в супрахориоидальное пространство), направленные на улучшение питания реваскуляризацию сетчатки.

Применение этого комплекса мероприятий нередко позволяет задержать прогрессирование процесса на многие годы и способствует улучшению зрительных функций.Точечная белая дегенерация сетчатки. Заболевание, так же как и пигментная дегенерация сетчатки, развивается в детском возрасте, носит семейный характер, медленно прогрессирует.

Основная жалоба больных — сумеречная и ночная слепота. На глазном дне в центральной части и на периферии обнаруживают многочисленные беспигментные белые очажки размером с булавочную головку.

Иногда через значительный период времени на периферии начинают появляться пигментные глыбки, в этих случаях клиническая картина напоминает таковую при пигментной дегенерации сетчатки.

Медленно развивается сужение и склероз сосудов сетчатки, а также атрофия диска зрительного нерва. При диагностике болезни учитывают также наличие гемералопии, снижения темновой адаптации, сужения поля зрения и кольцевидной скотомы.

При лечении беспигментной дегенерации сетчатки широко используют те же средства, что и при пигментной. Курсы лечения повторяют через 6 8 мес, так как эффект от лечения бывает обычно временным.

Центральные дегенерации сетчатки.

Дегенерация желтого пятна возникает в разном возрасте, является наследственным заболеванием. Различают детскую, юношескую и старческую формы болезни.

У детей наиболее часто встречается дегенерация желтого пятна Таргардта, возникающая в дошкольном и школьном возрасте.

Чаще оно наследуется по аутосомно-рецессивному типу, проявляется в возрасте 8-14 лет и постепенно приводит к значительному снижению остроты зрения. Процесс локализуется в желтом пятне и распространяется на периферию сетчатки. Наиболее сложна диагностика в ранних стадиях заболевания, так как процесс протекает как воспалительное заболевание.

В связи с этим для того чтобы установить диагноз в ранние сроки, необходимо провести комплексное обследование, включающее визометрию, периметрию, кампиметрию, определение цветоощущения и темновой адаптации, фотостресс-тест, офтальмохромоскопию, флюоресцентную ангиографию.

В ранних стадиях заболевания электро-окулограмма и электроретинограмма не изменяются или возникает только патология макулярной электроретинограммы.

Различают три стадии развития заболевания:

I стадия характеризуется возникновением «беспричинной» светобоязни. Острота зрения снижена до 0,5 0,6; офтальмологически диски зрительного нерва и сосуды сетчатки не изменены; рефлексы в области желтого пятна полностью исчезают либо становятся расплывчатыми; наблюдается отек сетчатки в макулярной области; отмечается сероватый или серовато-красный цвет макулярной области. Границы поля зрения, темновая адаптация и цветоощущение нормальные.

II стадия отличается тем, что дети жалуются на значительное ухудшение зрения (ОД 0,2) и продолжают отмечать светобоязнь. При офтальмологическом исследовании определяется нежная размытость верхних и нижних границ диска зрительного нерва вследствие отека слоя нервных волокон; калибр вен увеличен.

Рефлексы в области желтого пятна неотчетливые, полиморфные. Дефекты в центральном поле зрения обычно не определяются, так как точка фиксации «плавающая», пороги цветоощущения увеличиваются, темновая адаптация не изменяется.

III стадия проявляется резким снижением остроты зрения (до сотых долей).

При офтальмо- и биомикроскопическом исследовании обнаруживают или размытые рефлексы в области желтого пятна, либо они отсутствуют; наблюдается дистрофия пигментного эпителия с пылевидными отложениями и скоплениями пигмента, а также множественными сероватыми очажками и даже крупными очагами неправильной формы, имеющими металлическую переливчатость. В поле зрения появляются скотомы.

Пороги цветоощущения повышаются в основном на красный цвет, отмечается красно-зеленая дисхроматопсия. Темновая адаптация не изменяется, если не присоединяется дистрофия периферических отделов.

Четкую границу между II и III стадиями провести трудно, так как одна переходит в другую постепенно. Длительность развития процесса до III стадии около 6 мес.

Характерными признаками, позволяющими дифференцировать тапеторетинальные дистрофии от воспалительного процесса являются:

  1. незаметное начало заболевания;
  2. спокойные глаза при наличии жалоб на светобоязнь;
  3. одновременное поражение обоих глаз;
  4. медленное прогрессирование процесса с неуклонным снижением остроты зрения;
  5. появление парацентральной скотомы лишь в развитой стадии;
  6. характерная офтальмологическая картина.

Лечевие больных с дегенерацией Штаргардта состоит в применении препаратов — производных оксирибонуклеиновой кислоты: ЭНКАД, дронуклеотид, нуклеинат натрия, рибофлавин-мононуклеотид по 0,2—0,5 мл раствора внутримышечно и одновременно под конъюнктиву по 0,1—0,5 мл, курс 10 15 дней. Выраженный эффект дает применение тауфона (4% раствор в виде субконъюнктивальных инъекций по 0,3—0,5 мл, курс 10 — 15 дней).

Детская дегенерация желтого пятна (болезнь Веста).

Заболевание встречается в детском и юношеском возрасте. Клиническая картина характеризуется нерезким снижением остроты зрения, на глазном дне выявляют двустороннее поражение макулярной области в виде кистообразного очага желтого цвета со сравнительно четкими границами, проминирующего в стекловидное тело.

В очаге обнаруживают экссудат, приобретающий горизонтальный уровень. В течение процесса различают несколько стадий. После рассасывания очага заболевание заканчивается развитием фибропластических процессов в макулярной зоне с выраженной пигментацией. Сохранение сравнительно высокой остроты зрения обусловлено локализацией процесса позади нейроэпителия.

Лечение такое же, как при пигментной дегенерации.

Источник: https://zreni.ru/articles/disease/4118-degeneraciya-setchatki-rukovodstvo-po-detskoy-oftalmologii.html

Умный доктор
Добавить комментарий