Как проверить зрительный нерв

Атрофия зрительного нерва

Как проверить зрительный нерв

Атрофия зрительного нерва (оптическая нейропатия) – частичная или полная деструкция нервных волокон, передающих зрительные раздражения от сетчатки в головной мозг. Атрофия зрительного нерва приводит к снижению или полной утрате зрения, сужению полей зрения, нарушению цветового зрения, побледнению ДЗН.

Диагноз атрофии зрительного нерва ставится при выявлении характерных признаков заболевания с помощью офтальмоскопии, периметрии, цветового тестирования, определения остроты зрения, краниографии, КТ и МРТ головного мозга, В-сканирующего УЗИ глаза, ангиографии сосудов сетчатки, исследования зрительных ВП и др.

При атрофии зрительного нерва лечение направлено на устранение патологии, повлекшей за собой данное осложнение.

Различные заболевания зрительного нерва в офтальмологии встречаются в 1-1,5% случаев; из них от 19 до 26% приводят к полной атрофии зрительного нерва и неизлечимой слепоте.

Патоморфологические изменения при атрофии зрительного нерва характеризуются деструкцией аксонов ганглиозных клеток сетчатки с их глиально-соединительнотканной трансформацией, облитерацией капиллярной сети зрительного нерва и его истончением.

Атрофия зрительного нерва может являться следствием большого количества заболеваний, протекающих с воспалением, сдавлением, отеком, повреждением нервных волокон или повреждением сосудов глаза.

Атрофия зрительного нерва

Факторами, приводящими к атрофии зрительного нерва, могут выступать заболевания глаза, поражения ЦНС, механические повреждения, интоксикации, общие, инфекционные, аутоиммунные заболевания и др.

Причинами поражения и последующей атрофии зрительного нерва нередко выступает различная офтальмопатология: глаукома, пигментная дистрофия сетчатки, окклюзия центральной артерии сетчатки, миопия, увеит, ретинит, неврит зрительного нерва и пр.

Опасность повреждения зрительного нерва может быть связана с опухолями и заболеваниями орбиты: менингиомой и глиомой зрительного нерва, невриномой, нейрофибромой, первичным раком орбиты, остеосаркомой, локальными орбитальными васкулитами, саркоидозом и др.

Среди заболеваний ЦНС ведущую роль играют опухоли гипофиза и задней черепной ямки, сдавление области перекреста зрительных нервов (хиазмы), гнойно-воспалительные заболевания (абсцесс головного мозга, энцефалит, менингит), рассеянный склероз, черепно-мозговые травмы и повреждения лицевого скелета, сопровождающиеся ранением зрительного нерва.

Нередко атрофии зрительного нерва предшествует течение гипертонической болезни, атеросклероза, голодание, авитаминоз, интоксикации (отравления суррогатами алкоголя, никотином, хлорофосом, лекарственными веществами), большая одномоментная кровопотеря (чаще при маточных и желудочно-кишечных кровотечениях), сахарный диабет, анемии. Дегенеративные процессы в зрительном нерве могут развиваться при антифосфолипидном синдроме, системной красной волчанке, гранулематозе Вегенера, болезни Бехчета, болезни Хортона.

В ряде случаев атрофия зрительного нерва развивается как осложнение тяжелых бактериальных (сифилиса, туберкулеза), вирусных (кори, коревой краснухи, ОРВИ, опоясывающего герпеса) или паразитарных (токсоплазмоза, токсокароза) инфекций.

Врожденные атрофии зрительного нерва встречаются при акроцефалии (башнеобразном черепе), микро- и макроцефалии, черепно-лицевом дизостозе (болезни Крузона), наследственных синдромах. В 20% наблюдений этиология атрофии зрительного нерва остается невыясненной.

Атрофия зрительного нерва может носить наследственный и ненаследственный (приобретенный) характер. К наследственным формам атрофии зрительного нерва относят аутосомно-диминантную, аутосомно-рецессивную и митохондриальную.

Аутосомно-доминантная форма может иметь тяжелое и легкое течение, иногда сочетается с врожденной глухотой. Аутосомно-рецессивная форма атрофии зрительного нерва встречается у больных с синдромами Вера, Вольфрама, Бурневилли, Йенсена, Розенберга-Чатториана, Кенни-Коффи.

Митохондриальная форма наблюдается при мутации митохондриальной ДНК и сопровождает болезнь Лебера.

Приобретенные атрофии зрительного нерва, в зависимости от этиологических факторов, могут носить первичный, вторичный и глаукоматозный характер. Механизм развития первичной атрофии связан со сдавлением периферических нейронов зрительного пути; ДЗН при этом не изменен, его границы остаются четкими.

В патогенезе вторичной атрофии имеет место отек ДЗН, обусловленный патологическим процессом в сетчатке или самом зрительном нерве. Замещение нервных волокон нейроглией носит более выраженный характер; ДЗН увеличивается в диаметре и теряет четкость границ.

Развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва вызвано коллапсом решетчатой пластинки склеры на фоне повышенного внутриглазного давления.

По степени изменения окраски диска зрительного нерва различают начальную, частичную (неполную) и полную атрофию.

Начальная степень атрофии характеризуется легким побледнением ДЗН при сохранении нормальной окраски зрительного нерва. При частичной атрофии отмечается побледнение диска в одном из сегментов.

Полная атрофия проявляется равномерным побледнением и истончением всего диска зрительного нерва, сужением сосудов глазного дна.

По локализации выделяют восходящую (при повреждении клеток сетчатки) и нисходящую (при повреждении волокон зрительного нерва) атрофию; по локализации – одностороннюю и двустороннюю; по степени прогрессирования – стационарную и прогрессирующую (определяется в ходе динамического наблюдения офтальмолога).

Основным признаком атрофии зрительного нерва служит не поддающееся коррекции с помощью очков и линз снижение остроты зрения.

При прогрессирующей атрофии снижение зрительной функции развивается в сроки от нескольких дней до нескольких месяцев и может закончиться полной слепотой.

В случае неполной атрофии зрительного нерва патологические изменения достигают определенной точки и далее не развиваются, в связи с чем зрение утрачивается частично.

При атрофии зрительного нерва нарушения зрительной функции могут проявляться концентрическим сужением полей зрения (исчезновением бокового зрения), развитием «туннельного» зрения, расстройством цветового зрения (преимущественно зелено-красной, реже – сине-желтой части спектра), появлением темных пятен (скотом) на участках поля зрения. Типично выявление на стороне поражения афферентного зрачкового дефекта – снижения реакции зрачка на свет при сохранении содружественной зрачковой реакции. Такие изменения могут отмечаться как в одном, так и в обоих глазах.

Объективные признаки атрофии зрительного нерва выявляются в процессе офтальмологического обследования.

При обследовании пациентов с атрофией зрительного нерва необходимо выяснить наличие сопутствующих заболеваний, факт приема медикаментов и контакта с химическими веществами, наличие вредных привычек, а также жалоб, свидетельствующих о возможных интракраниальных поражениях.

При физикальном обследовании офтальмолог определяет отсутствие или наличие экзофтальма, исследует подвижность глазных яблок, проверяет реакцию зрачков на свет, роговичный рефлекс. Обязательно проводится проверка остроты зрения, периметрия, исследование цветоощущения.

Основную информацию о наличии и степени атрофии зрительного нерва получают с помощью офтальмоскопии. В зависимости от причин и формы оптической нейропатии офтальмоскопическая картина будет отличаться, однако есть типичные характеристики, встречающиеся при различных видах атрофии зрительного нерва.

К ним относятся: побледнение ДЗН различной степени и распространенности, изменение его контуров и цвета (от сероватого до воскового оттенка), экскавация поверхности диска, уменьшение на диске числа мелких сосудов (симптом Кестенбаума), сужение калибра артерий сетчатки, изменения вен и др.

Состояние ДЗН уточняется с помощью томографии (оптической когерентной, лазерной сканирующей).

Электрофизиологическое исследование (ЗВП) выявляет снижение лабильности и повышение пороговой чувствительности зрительного нерва. При глаукоматозной форме атрофии зрительного нерва с помощью тонометрии определяется повышение внутриглазного давления.

Патология глазницы выявляется с помощью обзорной рентгенографии орбиты. Обследование сосудов сетчатки проводится с помощью флуоресцентной ангиографии.

Исследование кровотока в глазничной и надблоковой артериях, интракраниальном участке внутренней сонной артерии производится с помощью ультразвуковой допплерографии.

При необходимости офтальмологическое обследование дополняется исследованием неврологического статуса, включающим консультацию невролога, проведение рентгенографии черепа и турецкого седла, КТ или МРТ головного мозга. При выявлении у пациента объемного образования мозга или внутричерепной гипертензии необходима консультация нейрохирурга.

В случае патогенетической связи атрофии зрительного нерва с системными васкулитами, показана консультация ревматолога. Наличие опухолей орбиты диктует необходимость осмотра больного офтальмоонкологом.

Лечебная тактика при окклюзирующих поражениях артерий (глазничной, внутренней сонной) определяется хирургом-офтальмологом или сосудистым хирургом.

При атрофии зрительного нерва, обусловленной инфекционной патологией, информативны лабораторные тесты: ИФА и ПЦР-диагностика.

Дифференциальный диагноз атрофии зрительного нерва следует проводить с периферической катарактой и амблиопией.

Поскольку атрофия зрительного нерва в большинстве случаев не является самостоятельным заболеванием, а служит следствием других патологических процессов, ее лечение необходимо начинать с устранения причины. Пациентам с интракраниальными опухолями, внутричерепной гипертензией, аневризмой сосудов головного мозга и др. показана нейрохирургическая операция.

Неспецифическое консервативное лечение атрофии зрительного нерва направлено на максимально возможное сохранение зрительной функции. С целью уменьшения воспалительной инфильтрации и отека зрительного нерва проводятся пара-, ретробульбарные инъекции р-ра дексаметазона, внутривенные вливания р-ра глюкозы и кальция хлорида, внутримышечное введение мочегонных препаратов (фуросемида).

Для улучшения кровообращения и трофики зрительного нерва показаны инъекции пентоксифиллина, ксантинола никотината, атропина (парабульбарно и ретробульбарно); внутривенное введение никотиновой кислоты, эуфиллина; витаминотерапия (В2, В6,В12), инъекции экстракта алоэ или стекловидного тела; прием циннаризина, пирацетама, рибоксина, АТФ и др. В целях поддержания низкого уровня внутриглазного давления проводятся инстилляции пилокарпина, назначаются мочегонные средства.

В случае отсутствия противопоказаний при атрофии зрительного нерва назначается иглорефлексотерапия, физиотерапия (электрофорез, ультразвук, лазеро- или электростимуляция зрительного нерва, магнитотерапия, эндоназальный электрофорез и др.). При снижении остроты зрения ниже 0,01 любое проводимое лечение не эффективно.

В случае, если атрофию зрительного нерва удалось диагностировать и начать лечить на ранней стадии, возможно сохранение и даже некоторое повышение зрения, однако полного восстановления зрительной функции не происходит. При прогрессирующей атрофии зрительного нерва и отсутствии лечения может развиться полная слепота.

Для предотвращения атрофии зрительного нерва необходимо своевременное лечение глазных, неврологических, ревматологических, эндокринных, инфекционных заболеваний; предупреждение интоксикаций, своевременное переливание крови при профузных кровотечениях. При первых признаках нарушения зрения необходима консультация окулиста.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/ophthalmology/optic-nerve-atrophy

Современные методы исследования зрительного нерва при оптических нейропатиях различного генеза

Как проверить зрительный нерв

Н. Л. Шеремет, И. А. Ронзина, Н. С. Галоян, Э. Э. Казарян

Учреждение Российской академии медицинских наук НИИ глазных болезней РАМН, Москва

132 пациентам (188 глаз) с установленным диагнозом оптической нейропатии различного неглаукомного генеза было проведено обследование: статическая периметрия, оценка зрительных вызванных потенциалов на вспышку и паттерн, оптическая когерентная томография диска зрительного нерва и перипапиллярного слоя нервных волокон сетчатки. Чувствительность/специфичность методов в идентификации патологии зрительного нерва составила соответственно 92/75%, 92/84%, 90/92% в острой стадии заболевания. Комплексное применение трех методов исследования позволило идентифицировать оптическую нейропатию в 100% случаев, включая субклинические формы заболевания.

Оптические неглаукомные нейропатии — это группа гетерогенных заболеваний, характеризующихся острой или хронической прогрессирующей гибелью ганглиозных клеток сетчатки и их аксонов, что заканчивается утратой зрительных функций различной степени вследствие частичной или полной атрофии зрительного нерва.

Ранняя диагностика оптической нейропатии (ОН) имеет критическое значение для предотвращения или ограничения структурного повреждения зрительного нерва и необратимой потери функций глаза.

В выявлении ОН, несомненно, важное место занимают данные анамнеза, клинического осмотра и стандартного офтальмологического обследования Однако в сложных клинических ситуациях для раннего обнаружения признаков заболевания требуются современные чувствительные диагностические тесты, благодаря которым можно точно оценить функциональные и структурные нарушения зрительного нерва.Изучение зрительных функций предполагает тщательное исследование поля зрения (ПЗ) с помощью автоматической статической периметрии, а также определение биоэлектрической активности сетчатки и зрительного нерва электрофизиологическими методами. Компьютерная статическая периметрия с применением пороговых программ исследования центрального и периферического поля зрения, выполненная на периметре Octopus 900, является, как принято считать, “золотым стандартом” для определения световой чувствительности. Исследование зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) — объективный метод оценки повреждения зрительного пути, предоставляющий информацию о функциональном состоянии аксонов и миелиновой оболочки зрительного нерва.

Изучение структурных особенностей зрительного нерва с помощью оптической когерентной томографии (ОКТ) — относительно новая технология качественной и количественной оценки диска зрительного нерва, ретинального слоя нервных волокон.

Целью настоящей работы является комплексное изучение морфофункционального состояния зрительного нерва при ОН различного генеза.

Обследовано 132 пациента (188 глаз) в возрасте от 16 до 87 лет (медиана 48 лет) с установленным диагнозом ОН различного неглаукомного генеза, в том числе 23% глаз с неартериитной передней ишемической ОН, 10% с задней ишемической ОН, 22% с ОН воспалительного генеза (при демиелинизирующих заболеваниях, аутоиммунной, инфекционной, саркоидозной этиологии), 10% с компрессионной ОН при опухолях зрительного нерва, орбиты, хиазмально-селлярной области и основания передней черепной ямки, 12% с ОН при друзах диска зрительного нерва, 8% с травматической ОН, 7% с эндокринной нейроофтальмопатией, 6% с наследственной ОН Лебера, 2% с ОН токсического генеза. В 43% случаях (58 пациентов) ОН была двусторонней. Все пациенты не имели другой офтальмопатологии, влияющей на функции и структуры зрительного нерва.Для определения специфичности морфофункциональных методов исследования зрительного нерва были обследованы 52 пациента (75 глаз) без патологии зрительного нерва.Всем пациентам проводили традиционные офтальмологические функциональные исследования: определение максимальной остроты зрения, оценку цветового зрения по таблицам Рабкина, исследование зрачковых реакций с определением относительного афферентного зрачкового дефекта (ОАЗД), кинетическую периметрию с объектом III4e; биомикро- и офтальмоскопию. Выполняли также углубленные функциональные исследования: компьютерную периметрию с применением статической неврологической N1-программы (периметр Octopus 900, “Interzeag AG”, Швейцария), общую и мультифокальную электро-ретинографию (мф-ЭРГ), изучение ЗВП на вспышку и паттерн (“Тоmеу”, ЕР-1000 Multifocal, Германия).Исследование структуры диска зрительного нерва с определением средней толщины слоя нервных волокон сетчатки (СНВС) в перипапиллярной зоне (диаметр 3,4 мм) и отдельно в 4 квадрантах (верхний, нижний, назальный, темпоральный) выполняли с помощью ОКТ на ретинотомографе OCT Stratus 3000 (“Carl Zeiss”).

Критерии определения показателей методов исследования с отклонениями от нормы


Статическая периметрия.
Результаты считали анормальными при индексах периметрии MD (mean defect) — более 2 децибел и/или sLV (loss variance) — более 2,5 децибела. Все результаты статической периметрии, включенные в данное исследование, были достоверны, так как индекс RF (reliability factor), рассчитанный по ложноположительным и ложноотрицатель-ным ответам пациентов, во всех случаях был менее 15%.

ОКТ. Результаты считали анормальными, если средняя толщина СНВС или толщина СНВС в одном из квадрантов была значительно уменьшена или увеличена по сравнению с нормой, р < 0,05.

ЗВП. Результаты считали анормальными, если латентность пика Р100 превышала верхние границы нормы, а также при наличии значительной (более 5 мс) межокулярной асимметрии этого параметра. При анализе учитывали также нарушение конфигурации пика Р100.

Некоторым пациентам по показаниям проводили флюоресцентную ангиографию, магнитно-резонансную томографию головного мозга.На этапе первичного обследования пациентов, включающего изучение анамнеза, офтальмологический осмотр, скрининг основных зрительных функций с применением традиционных методов обследования, патология зрительного нерва была установлена в 51% случаев.

В остальных случаях для выявления ОН, а также во всех 100% наблюдений для уточнения этиологии процесса и определения степени структурных и функциональных нарушений требовались углубленные методы исследования зрительного нерва.Важнейшим компонентом в диагностике ОН явилось исследование поля зрения (ПЗ) с помощью компьютерной статической периметрии.

Дефекты ПЗ или скотомы среди всех пациентов с ОН были выявлены в 92% случаев. Наиболее часто встречающаяся в нашей работе скотома — частичная или полная аркуатная (30% случаев). В определенных пропорциях были также обнаружены центральная и центроцекальная (24% случаев), секторальная (21%), альтитудинальная (4%), гемианопическая (6%), диффузные скотомы (5%) и концентрическое сужение (2%).

Нормальные показатели периметрии при ОН были выявлены в 8% случаев.Для оценки диагностической способности статической периметрии в идентификации патологии зрительного нерва были определены чувствительность и специфичность метода.Чувствительность статической периметрии, т. е. способность этого исследования выявлять признаки заболевания у пациентов с ОН, была равна 92%.

Специфичность статической периметрии, т. е. доля здоровых людей, у которых отсутствуют подобные периметрические изменения, составила 93%. Однако для большей информативности мы рассмотрели этот показатель для общей совокупности первичных офтальмологических пациентов, не страдающих ОН, но имеющих жалобы на зрение и повод обратиться в офтальмологическое учреждение.

В этом случае специфичность исследования составила 75% (см. таблицу). Это связано с тем, что изменения ПЗ, такие как центральная, парацентральная или периферическая скотомы, могут наблюдаться у пациентов с некоторой патологией хориоретинального комплекса.

Кроме того, если учесть субъективный характер исследования, у здоровых людей могут возникать периметрические изменения, которые носят артифициальный характер.

При электрофизиологическом исследовании у пациентов с ОН в 92% случаев было выявлено выраженное в разной степени увеличение латентно-сти пика Р100 ЗВП на паттерны или вспышку, при одностороннем процессе определялась значительная межокулярная асимметрия.

Амплитудно-вре-менные параметры мф-ЭРГ и общей ЭРГ, а также топография плотности биоэлектрического потенциала центральной зоны сетчатки (0—30°) при этом соответствовали нормальным значениям, что исключало патологию сетчатки и ее влияние на показатели ЗВП. Между тем в 8% случаев при ОН, проявляющейся изменениями периферического ПЗ, показатели ЗВП были в пределах нормы.

Таким образом, метод ЗВП обладает высокой чувствительностью — 92% при выявлении ОН, специфичность, определенная для пациентов с офтальмологическими жалобами, составляет 84%.

ОКТ позволила выявить наличие патологии зрительного нерва в остром периоде заболевания в 90% случаев, что проявлялось либо утолщением перипапиллярного СНВС соответственно при отеке или пастозности диска зрительного нерва, либо истончением СНВС в случаях хронической или субклинической ОН.

В острой стадии задней оптической нейропатии при удаленной локализации процесса от диска зрительного нерва изменения ОКТ-показателей не были выявлены. Таким образом, чувствительность в ранних стадиях заболевания была равна 90%, а специфичность, определенная для пациентов с офтальмологическими жалобами, — 92%.

В поздней стадии ОН, спустя 4—6 мес после начала заболевания, изменения томографических параметров зрительного нерва отмечали в 96% случаев.В заключение мы сравнили диагностические методы в ROC-координатах, а именно: на вертикальной оси указаны показатели чувствительности метода, а по горизонтали — 100% (полученный) показатель специфичности метода исследования (см. рисунок).

Значения каждого метода в таких координатах представлены в виде прямоугольника, размеры которого определяются с доверительными интервалами для чувствительности и специфичности. Идеальному тесту, чувствительность и специфичность которого равны 100%, соответствует левая верхняя точка квадрата, т. е. точные методы исследования наиболее удалены от диагонали квадрата — прямой безразличия. Качество диагностических тестов можно сравнить по расстоянию от точки теста до прямой безразличия.По нашим данным, идеальным тестом в поздней стадии ОН является ОКТ. В ранней стадии определяющим методом являются ЗВП, за которыми в порядке убывания следуют ОКТ и статическая периметрия. Статическая периметрия дает сравнимый результат по чувствительности, но уступает всем остальным методам по специфичности, вероятно, в связи с субъективным характером исследования.

Таким образом, статическая периметрия, ОКТ и ЗВП обеспечивают важную дополнительную информацию для обнаружения патологии зрительного нерва. Комплексное применение трех методов исследования позволило идентифицировать ОН в 100% случаев, включая субклинические формы заболевания.

Статическая периметрия является одним из существенных методов диагностики нейроофтальмо-логических заболеваний, особо важным в случаях с незначительными изменениями парацентрально-го и периферического ПЗ, которые часто остаются незамеченными пациентом в силу сохранности центрального поля и остроты зрения и не определяются при стандартной кинетической периметрии. Кроме того, хотя выявляемая структура дефекта ПЗ не является строгоспецифичной для определенной этиологии ОН, можно выделить наиболее типичные изменения ПЗ при том или ином виде заболевания, что позволяет существенно сократить и локализовать диагностический поиск этиологического начала ОН.ЗВП наряду со статической периметрией является функциональным тестом, дающим возможность оценить зрительный путь в целом. Выявляемость дисфункций зрительного нерва с помощью ЗВП, по нашим данным, — самая высокая. Вместе с тем необходимо учитывать, что задержку ответа ЗВП способна вызывать и макулярная патология, которая в отсутствие видимых изменений сетчатки может быть ошибочно расценена как поражение зрительного нерва.ОКТ является чувствительным объективным качественным и количественным методом исследования, пригодным для распознавания тонких, едва уловимых структурных изменений как перипапиллярного СНВС, так и вторичных изменений в ма-кулярной зоне сетчатки, связанных с ОН, которые не всегда можно зафиксировать офтальмоскопически. Между тем, если учесть, что в оценке зрительного нерва ОКТ ограничена только уровнем сетчатки, применение этого метода в острой стадии заболевания приведет к недооценке изменений, удаленных от диска зрительного нерва, а также ОН, связанной с демиелинизирующими процессами без аксональной потери.Таким образом, клиническая оценка офтальмологического статуса пациента, скоррелированная с точной и своевременной экспертизой функций и структуры зрительного нерва, является важным условием для постановки незамедлительного и точного диагноза оптической нейропатии.—

Статья из журнала: Вестник Офтальмологии | Том 128. №2 2011

Источник: https://zreni.ru/articles/oftalmologiya/627-sovremennye-metody-issledovaniya-zritelnogo-nerva-pri-opticheskih-neyropatiyah-razlichnogo-geneza.html

Как проверить зрительный нерв

Как проверить зрительный нерв

В офтальмологии заболевания зрительного нерва того или иного типа диагностируются в среднем в 1-1,5% случаев, при этом примерно в 26% от их числа зрительный нерв подлежит полной атрофии, из-за чего, в свою очередь, развивается слепота, не подлежащая излечению.

В целом при атрофии, как понятно из описания последствий, к которым она приводит, происходит постепенное отмирание в зрительном нерве его волокон, за чем следует постепенное их замещение, обеспечиваемое за счет соединительной ткани.

Этому также сопутствует преобразование получаемого глазной сетчаткой светового сигнала в сигнал электрический при дальнейшей его передаче к задним долям головного мозга. На фоне этого развиваются различного типа нарушения, с предшествующим слепоте сужением полей зрения и снижением остроты зрения.

Этиология и патогенез неврита зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва сопровождается воспалительными реакциями, дисфункцией кровообращения, что в конечном результате приводит к разрушению нейроцитов, замещению их глиальной тканью. Кроме этого, при повышенном внутриглазном давлении развивается коллапс мембраны диска зрительного нерва.

Воспалительный процесс (неврит ) может развиваться как в оболочках зрительного нерва, так и в его стволе. При этом воспалительный отек и инфильтрация приводят к сдавлению зрительных волокон с их последующей дегенерацией, которая и является причиной снижения остроты зрения.

После стихания острого воспаления некоторые волокна могут восстанавливать свою функцию, что клинически проявляется улучшением зрения. Тяжелое течение оптического неврита зачастую приводит к распаду нервных волокон и разрастанию на их месте глиальной ткани.

Развивается атрофия зрительного нерва с необратимым падением остроты зрения.

При рассеянном склерозе в основе неврита лежит процесс демиелинизации нервных волокон — разрушение их миелиновой оболочки. Хотя демиелинизация не является воспалительным процессом, в медицинской литературе и на практике демиелинизирующее поражение n. оpticus относят к ретробульбарному невриту, поскольку их клинические симптомы идентичны.

Причины и факторы-провокаторы

Зрительный нерв состоит из нервных волокон, которые передают импульсы от глаза в мозг. Он содержит примерно 1,2 млн. аксонов, берущих свое начало в клетках сетчатки. Эти аксоны имеют толстую миелиновую оболочку и не могут регенерироваться после повреждения.

В случае дегенерации волокон в любом из отделов зрительного нерва нарушается его способность передавать сигналы в мозг.

Относительно причин АЗН, научные исследования установили, что:

  • Примерно 2/3 случаев были двусторонними.
  • Самой частой причиной двусторонней АЗН являются внутричерепные новообразования.
  • Самой частой причиной одностороннего поражения является черепно-мозговая травма.
  • Сосудистые факторы – распространенная причина АЗН в возрасте после 40 лет.

У детей причины АЗН включают врожденные, воспалительные, инфекционные, травматические и сосудистые факторы, в том числе перинатальные инсульты, объемные образования и гипоксическая энцефалопатия.Расмотрим наиболее распространенные причины АЗН:

  1. Первичные заболевания, поражающие зрительный нерв: хроническая глаукома, ретробульбарный неврит, травматическая нейропатия зрительного нерва, образования, сдавливающие зрительный нерв (например, опухоли, аневризмы).
  2. Первичные заболевания сетчатки, например, окклюзия центральной артерии или центральной вены сетчатки.
  3. Вторичные заболевания зрительного нерва: ишемическая нейропатия зрительного нерва, хронический неврит или отек зрительного нерва.

Одним из факторов, который может спровоцировать болезни глазного нерва, является рассеянный склероз. При этом поражается миелин, покрывающий нервные клетки спинного и головного мозга. Развивается повреждение мозговой иммунной системы. В зоне риска находятся люди с нарушениями головного мозга. Поражение глазного нерва вызывают такие аутоиммунные заболевания, как саркоидоз, красная волчанка.

В последнее время операции по восстановлению зрения набирают огромную популярность, но не все так гладко.

Данные операции несут за собой большие осложнения, кроме того в 70% случаев в среднем через год после операции зрение снова начинает падать.

Опасность заключается в том, что на оперированные глаза очки и линзы не действуют, т.е. человек начинает видеть все хуже и хуже, но ничего не может с этим поделать.

Что же делать людям с пониженным зрением? Ведь в эпоху компьютеров и гаджетов, иметь 100% зрение практически невозможно, если конечно вы не одарены генетически.

Но выход есть. Офтальмологическому научному центру РАМН удалось разработать препарат

Источник: https://glazdoktor.ru/proverit-zritelnyy-nerv/

Что такое атрофия зрительного нерва и насколько данная патология опасна?

Как проверить зрительный нерв

Человеческий глаз — это сложный механизм, в котором имеется основной нерв, именуемый зрительным. Данный нерв довольно редко подвергается разрушению, но, когда это происходит впору говорить о таком недуге, как атрофия зрительного нерва. Данная патология может, не только привести к ухудшению зрения, но и вызвать полную либо частичную слепоту, однако, обо всем по порядку…

Общие сведения

Что же это такое, атрофия зрительного нерва (АЗН)? Это явление, напрямую связанное с волокнами нерва. Зрительный нерв отвечает за передачу головному мозгу световых импульсов, которые воспринимаются глазом.

Данные импульсы проходят по специальному волокну.

Когда нервные волокна зрительного нерва начинают истончаться или отмирать происходит их замещение соединительной тканью, которая не обладает проводящими свойствами, в результате чего и происходит нарушение зрения.

Строение глаза

Истончение и отмирание происходит неслучайно и не под действием времени, ведь ресурс человеческого организма велик. Атрофировать волокно может, травма или воспалительный процесс.

Согласно статистике, данное явление встречается довольно редко, около 1,5% всех пациентов окулистов страдают от данной патологии. Из этого небольшого числа больных, до 25% пациентов слепнут.

Статистика штука беспощадная, а в данном случае еще и довольно неприятная. Однако, предупрежден, значит, вооружен.

Попробуем разобраться в причинах и где можно вылечить атрофию зрительного нерва (субатрофию).

Классификация

Данный недуг имеет несколько форм, в том числе:

  • Приобретенная форма.
  • Наследственная форма (врожденная).

Приобретенная форма недуга имеет несколько причин формирования, которые будут рассмотрены ниже. Кроме того, в зависимости от этиологии различают:

  • первичную приобретенную форму;
  • вторичную приобретенную форму;
  • глаукоматозную приобретенную форму.

Первичный тип болезни развивается в результате сдавливания, вторичный вследствие отека, ну а глаукоматозный с повышенным давлением.

Так выглядит АЗН

Наследственная форма также имеет несколько разновидностей, которые будут сложны для восприятия обычному человеку. И тем не менее мы не можем не дать эту классификацию. Так, наследственная форма бывает:

  • аутосомно-доминантной (сочетается с глухотой и имеет легкое или тяжелое течение);
  • аутосомно-рецессивной (диагностируется в качестве вторичной болезни при основном заболевании, таком как синдром Вера, Бурневилли, Вольфрама и т. п.);
  • митохондриальной (атрофия зрительного нерва Лебера).

Врожденный тип болезни может развиваться уже в грудном возрасте, однако, грудничок не в состоянии рассказать о наличии проблемы, что затрудняет диагностику.

Кроме того, существует несколько других классификаций, например, по степени окраски зрительного диска встречают:

  • начальную (отмечается наличие небольшого бледного участка);
  • частичную (бледнеет зрительный диск в каком-то одном сегменте);
  • полную (полная и равномерная бледность диска).

Кроме того, в неврологии существует еще несколько классификаций, в том числе:

  • по масштабу (односторонняя или двухсторонняя);
  • по локализации (восходящая или нисходящая);
  • по степени прогрессирования (стационарная или прогрессирующая).

Причины

Причины, вызывающие атрофию зрительного нерва, могут быть различными, но все они приводят либо к развитию отека, либо разрушению нервных волокон.

Так, основные факторы, провоцирующие недуг:

  • глазные болезни различной степени тяжести (глаукома, окклюзия сетчатки, ретинит, неврит зрительного нерва, опухоли доброкачественного и злокачественного характера);
  • болезни центральной нервной системы (опухолевые процессы в гипофизе или задней черепной ямке, абсцесс головного мозга, менингит, арахноидит, рассеянный склероз, гидроцефалия);
  • травмы (черепно-мозговые травмы, механические повреждения черепа вблизи глаза);
  • бактериальные инфекции (сифилис, туберкулез);
  • вирусные инфекции (грипп, корь, краснуха, герпес и банальное ОРВИ);
  • паразитные инфекции (токсоплазмоз, токсокароз);
  • другие причины (алкогольное отравление, лекарствами, наркотиками или табаком, резкая потеря крови, сахарный диабет, анемия).

Атрофироваться зрительный нерв может, в результате обычной острой респираторной инфекции, которая дала осложнения на глаза, естественно, такие случаи редкость, и тем не менее они имели место в практике.

Кроме того, данное заболевание может попросту наследоваться новорожденным от своих родителей.

Различные причины могут провоцировать атрофию различной степени тяжести, ну а если своевременно не начать лечить и недуг, который спровоцировал болезнь и саму болезнь, дело может кончиться совсем плохо для пациента — полной слепотой.

Симптомы

Симптомы атрофии зрительного нерва довольно обширны, но все они сводятся к нарушению нормального функционирования зрительного аппарата человека.

Как правило, больной начинает чувствовать постепенное ухудшение зрения, которое прогрессирует, и в итоге достигает своего апогея — слепоты. Бывает, что на определенном этапе проблемы со зрением словно застывают на месте и пациент больше не чувствует ухудшений, тогда речь идет о частичной атрофии.

Основными признаками наличия недуга являются:

  • формирование зрения туннельного типа (человек начинает видеть окружающий мир словно через трубку);
  • появление скотом (темные пятна в любой точке глаза, больному словно накладывают на глаз небольшой кусок темной материи, который ограничивает ему обзор);
  • постепенная утрата бокового зрения;
  • не восприятие некоторых цветов (зелено-красных, и иногда сине — жёлтого);
  • побледнение диска.

Одним из основных признаков развития атрофии является снижение реакции зрачка, пораженного глаза на свет.

Как видит мир больнойТакже при атрофии никакая коррекция очками или линзами не помогает, человек не видит лучше.

Прогрессировать недуг может, от нескольких дней до нескольких месяцев.

Диагностика

Для того чтобы диагностировать данный недуг недостаточно ознакомиться с несколькими статьями в интернете. Любой диагноз должен ставить специалист, а тем более если дело касается такого серьезного заболевания. АЗН легко спутать с катарактой или амблиопией, но в случае с атрофией, времени у пациента намного меньше.

Несмотря на то что зрительный нерв относится не к периферическому, а центральному отделу нервной системы, диагностику будет проводить врач-офтальмолог.

Первичный осмотр включает в себя подробный опрос больного на наличие признаков отравления и наличия известных больному заболеваний, способствующих развитию болезни.

Также, врач проверяет остроту зрения, подвижность глазных яблок, реакцию газа на свет.

К аппаратным диагностическим процедурам относят:

  • офтальмоскопия;
  • электрофизиологическое исследование;
  • флуоресцентная ангиография;
  • рентгенография орбиты;
  • тонометрия.

Дополнительно может быть назначено неврологическое обследование, которое включает:

  • осмотр неврологом;
  • рентгенография черепной коробки;
  • компьютерная томография;
  • магнитно-резонансная томография головы.

Кроме того, для правильного определения причины недуга и назначения тактики лечения атрофии зрительного нерва, могут назначаться консультации у следующих специалистов:

  • нейрохирург;
  • ревматолог;
  • офтальмоонколог;
  • хирург-офтальмолог.

Лечение

Полностью вылечить АЗН вряд ли получиться, врачи в состоянии лишь остановить ее развитие, ну а восстановить разрушенные волокна, они не в силах. Восстановлению подвергнутся только те волокна, которые на момент начала лечения находились в стадии разрушения, и полное отмирание еще не произошло.

Наиболее благоприятный прогноз в случае лечения частичной атрофии зрительного нерва, когда клетки и волокна только начали разрушаться, если процесс отмирания завершен, то увы, лечиться будет бесполезно.

Различают несколько вариантов лечебных процедур:

  • консервативное лечение;
  • хирургическое лечение;
  • лечение народными способами.

Консервативное и хирургическое лечение оба могут взаимодополнять друг друга, но чаще используется первый вариант, консервативное медикаментозное лечение, которое в себя включает:

  • Лекарственная терапия.
  • Физиотерапевтическое лечение.
  • Иглотерапия.

Лекарственная терапия в себя включает:

  • сосудорасширяющие таблетки;
  • антикоагулянты;
  • медикаменты, улучшающие кровоснабжение;
  • средства, улучшающие обменные процессы;
  • антивоспалительные средства;
  • улучшающие функции нервной системы.

Существует способ лечения указанного недуга при помощи препарата Семакс, однако, последствия такого лечения не описаны.

В первую очередь устраняется причина развития недуга, параллельно производится купирование последствий, в том числе:

  • снимается внутриглазное давление;
  • устраняется отечность глаза;
  • улучшается кровообращение;
  • снимается воспаление (при его наличии).

Для поддержания должного эффекта могут проводиться физиотерапевтические процедуры, в том числе:

  • цветостимуляция;
  • светостимуляция;
  • электростимуляция;
  • магнитостимуляция.

При отсутствии противопоказаний возможно, лечение при помощи иглорефлексотерапии. Но, ни в коем случае не стоит заменять стандартное медикаментозное лечение на нетрадиционные методы, это может привести к неприятным последствиям.

Что касается хирургического вмешательства, то восстановить (сцепить) разрушенный нерв вряд ли получиться в основном оно назначается для устранения основной причины — удаление опухоли или проведение иного оперативного вмешательства.

Кроме того, к хирургическому способу лечения относят применение стволовых клеток в терапии данной болезни. Известно, что стволовые клетки обладают регенерирующими свойствами и отлично справляются с задачей по восстановлению частично разрушенного нервного волокна. Проблема лишь в том, как доставить данный клетки в нужное место.

Для начала у пациента делается забор костного мозга (буквально несколько капель) и часть его замораживают в криобанке, для последующих повторных процедур. После некоторых манипуляций с образцами при помощи специального хирургического метода, полученные клетки вводят пациенту.

Далее, работать начинают сами стволовые механизмы, которые регенерируют разрушенное волокно и улучшают зрение.

Конечно, не стоит говорить о том, что лечение проводится в клинике, так как на кону зрение и избавиться от недуга дома вряд ли удастся.

Ну и совсем коротко о домашних способах лечения. Они бывают действенными, но не забывайте, что любой рецепт должен быть согласован с лечащим специалистом.

Прогноз

К сожалению, прогноз при данном заболевании неутешителен, в большинстве случаев, если своевременно не начать лечение происходит развитие полной или частичной слепоты.

Так как зрительный нерв входит в состав Центральной нервной системы, его волокна не могут самостоятельно восстановиться, если произошло полное отмирание, в отличие от периферической нервной системы.

Лечение в основном направлено на оттягивание слепоты и приостановку разрушения нерва.

Профилактика

Профилактика недуга, является на удивление простой — нет необходимости придумывать сложные профилактические методы, достаточно просто своевременно лечить глазные болезни и не тянуть с походом к врачу, при возникновении первых признаков заболевания.

Позаботьтесь о своем будущем заранее и не делайте его темным и бесцветным, глаза не прощают ошибок! Потерять зрение легко, а вот вернуть его порой невозможно!

Источник: https://nervivporyadke.ru/

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/595f61ded7d0a69b431e48f9/5db2eda1ba281e00b100dbcd

Умный доктор
Добавить комментарий