Токсические поражения зрительного нерва

Токсические поражения зрительного нерва

Токсические поражения зрительного нерва
Токсические поражения зрительных нервов возникают в результате острых или хронических воздействий на зрительные нервы экзогенных или эндогенных токсинов.

Наиболее частые экзогенные токсины, приводящие к поражению зрительных нервов, — метиловый или этиловый спирт, никотин, хинин, промышленные яды, ядохимикаты, используемые в сельскохозяйственном производстве и в быту, а также некоторые лекарственные препараты при их передозировке; есть сообщения о токсическом воздействии при вдыхании паров пероксида водорода.

Неблагоприятное воздействие на зрительные нервы могут оказать и эндогенные токсины при патологической беременности, глистной инвазии.Токсические поражения зрительных нервов протекают в виде двустороннего острого или хронического ретробульбарного неврита.

Токсическое поражение зрительных нервов в связи с ростом ядовитых веществ в промышленном производстве, сельском хозяйстве и фармакологии не имеет тенденции к уменьшению и зачастую завершается явлениями атрофии той или иной степени.

H46.

Неврит зрительного нерва.

Заболевание диагностируют в большей степени в возрасте 30-50 лет. Среди причин слепоты – атрофия зрительных нервов, которой зачастую заканчивается токсическое поражение зрительного нерва, составляет около 19%.

Токсические поражения зрительных нервов подразделяют на токсическую нейропатию и токсическую атрофию зрительных нервов.

Принята классификация, по которой факторы, вызывающие интоксикацию, подразделены на 2 группы.

  • Первая группа: метиловый и этиловый спирт, крепкие сорта табака, йодоформ, сероуглерод, хлороформ, свинец, мышьяк и ряд лекарственных препаратов при их передозировке: морфий, опий, барбитураты, сульфаниламиды. Вещества этой группы поражают преимущественно папилломакулярный пучок. При этом возникают центральные и парацентральные скотомы.
  • Вторая группа: производные акрихина, эрготамин, органические производные мышьяка, салициловая кислота, препараты, применяемые при лечении туберкулёза.

При передозировке этих препаратов поражаются периферические отделы зрительного нерва по типу периневрита. Клинически это проявляется в сужении поля зрения.С учётом течения токсических поражений зрительного нерва различают четыре стадии.

  • I стадия — преобладают явления умеренной гиперемии ДЗН, расширение сосудов.
  • II стадия — стадия отёка зрительных нервов.
  • III стадия — ишемия, сосудистые нарушения.
  • IV стадия — стадия атрофии, дегенерации зрительных нервов.

Различают острую форму токсического поражения зрительных нервов и хроническую.

Токсическое поражение зрительных нервов возникает при приёме внутрь жидкостей, содержащих метиловый спирт, либо алкогольных жидкостей в качестве спиртных напитков, которые, по сути, являются продуктом недоброкачественной продукции ликёроводочных предприятий или случайных кустарных производств. Особое место занимает так называемая алкогольно-табачная интоксикация, причина которой — длительное неумеренное употребление спиртных напитков в сочетании с курением крепких сортов табака.

Токсичное воздействие на зрительные нервы могут оказать фармакологические препараты, применяемые для лечения туберкулёза (этамбутол), а также антибиотики, противомикробные препараты (хлорамфеникол, тетрациклин, гентамицин, ципрофлаксин). Токсическое влияние на зрительные нервы могут оказать противопаразитарные средства (хинин, хлорохин), а также антигельминтные препараты, в частности бефения гидроксинафтоат.

Особенно значимые виды токсических поражений.

Острое токсическое поражение зрительных нервов возникает при приёме внутрь метанола, который по запаху и внешнему виду напоминает этиловый спирт.

Острое отравление характерно общими проявлениями: головной болью, болью в животе, рвотой, удушьем, судорогами, раздражением мочевого пузыря, расстройствами кровообращения, шоком.

Со стороны глаз возникает вялая реакция зрачков на свет, резкое снижение зрения (затуманивание).Офтальмоскопически обнаруживают отёк ДЗН.

Через несколько часов или на второй день после появления общих явлений отравления со стороны глаз определяют резкое понижение зрения, зрачки вяло реагируют на свет, в очень тяжёлых случаях наблюдают раннюю слепоту.

В менее тяжёлых случаях в конце 4-й или 5-й недели наступает улучшение зрения, оно может сохраниться, однако улучшение зрения может смениться полной слепотой.

При этом отмечают неподвижность зрачков, «блуждающий взор» (отсутствие фиксации), офтальмоскопически определяют атрофию зрительных нервов: ДЗН белые, сосуды сужены: при этом может наблюдаться паралич наружных мышц глаза.

При остром токсическом поражении зрительных нервов на почве выпитого спиртного напитка состояние глаз зависит от количества принятой жидкости и характера ядовитого вещества, в ней содержащегося.

В особо тяжёлых случаях клиническая картина и состояние глаз в определённой степени напоминает отравление метанолом: это относится и к общим проявлениям отравления.

Однако полная слепота наступает лишь при большой дозировке выпитого и большой токсичности содержавшегося в жидкости ядовитого вещества.

Остаточное зрение может сохраняться, при этом сохраняется центральная скотома и концентрическое сужение поля зрения.

Алкогольно-табачное поражение зрительных нервов в тяжёлой форме и остро возникает редко. При этом, кроме общих «похмельных» явлений, пациенты жалуются на понижение зрения. Объективно определяют понижение остроты зрения и концентрическое сужение поля зрения (особенно на цвета). На глазном дне обнаруживают побледнение (восковидность) ДЗН, сужение артериальных сосудов.

Подобные явления со стороны глаз определяют и при «неостром» поражении глаз, при длительном употреблении крепких спиртных напитков в сочетании с курением некоторых сортов табака.

Отличительной чертой может считаться умеренное понижение остроты зрения (0,2-0,3), более благоприятное состояние периферического зрения: указанные повреждения быстро исчезают при отказе от курения и принятия алкогольных напитков.

Анамнез при токсико-аллергических поражениях зрительных нервов играет важную, а в случаях острого отравления — главную роль в динамике и предпринимаемом лечении. Особое значение имеют анамнестические данные в случаях перорального приёма токсической жидкости для определения её характера и количества выпитой жидкости.

Физикальное обследование включает определение остроты зрения, поля зрения, цветоощущения, прямой и обратной офтальмоскопии, а также биомикроскопии.При хронических интоксикациях проводят: электрофизиологические исследования, исследования состояния кровообращения в сосудах глаза, реоофтальмографию, КТ.

Необходимость в лабораторных исследованиях возникает для определения характера остатков выпитой жидкости.Определённую роль отводит исследованию наличия метилового и этилового алкоголя в крови.

При острых формах токсического поражения зрительных нервов дифференциальная диагностика основана на данных анамнеза (характер и количество выпитой жидкости), лабораторном исследовании остатков жидкости (если таковые имеются), определении метилового и этилового спирта в крови.

При хроническом токсикозе дифференциальную диагностику строят на данных анамнеза (длительность злоупотребления алкоголем и табакокурением), осуществляют сбор всесторонней информации о применявшихся фармакологических препаратах, передозировка которых может провоцировать токсическое поражение зрительных нервов. Выявляют контакты с ядохимикатами. КТ черепа позволяет выявить характерные особенности орбитальных участков зрительных нервов, мелкоочаговые атрофические очаги в структурах головного мозга.

Дистрофическое поражение зрительных нервов (частичная атрофия) на почве алкогольно-табачной интоксикации.Лечение ориентировано на стадию заболевания.

При первой стадии – дезинтоксикационная терапия.

При второй стадии — интенсивная дегидратация (фуросемид, ацетазоламид, сульфат магния), противовоспалительная терапия (глюкокортикоиды).

В третьей стадии предпочтительны сосудорасширяющие средства (дротаверин, пентоксифиллин, винпоцетин).

В четвёртой стадии — сосудорасширяющие препараты, стимулирующая терапия, физиотерапия.

При остром отравлении (суррогат этанола, метанол) — срочное оказание первой помощи.

Больному несколько раз промывают желудок, дают солевое слабительное, производят повторные цереброспинальные пункции, внутривенно вводят 5% раствор натрия гидрокарбоната, 1% раствор никотиновой кислоты с 40% раствором глюкозы, внутривенно — повидон. Назначается обильное питьё – 5% раствора натрия гидрокарбоната, преднизолон внутрь.

Местно — производят ретробульбарные инъекции 0,1% раствора атропина сульфата по 0,5 мл и раствора дексаметазона — 0,5 мл.

Для уменьшения отёка головного мозга и зрительных нервов используют диуретики. В дальнейшем подкожные введения витаминов В1, В6, поливитаминных препаратов внутрь.

При хроническом токсическом поражении зрительных нервов необходима определённая индивидуальная схема лечения пациентов.

  • Путём анализа анамнестических, физикальных, инструментальных методов обследования установить характер токсического агента, определить сроки его воздействия, вызванное токсическое поражение зрительных нервов.
  • Безусловное устранение от дальнейшего воздействия токсического агента в зависимости от причин, побудивших к возникновению контакта с ним: с осторожной заменой фармакологическими аналогами токсического препарата, если требуется лечение основного другого заболевания.
  • Дезинтоксикация при относительно коротких сроках возникновения токсического поражения зрительных нервов.
  • Ноотропная терапия, витаминотерапия (группа В), вазопротекторная терапия.
  • При первых признаках частичной атрофии зрительных нервов — магнитотерапия, физиоэлектротерапия, сочетанная электролазерная терапия.
  • Для проведения этих методов лечения отработано серийное производство необходимой аппаратуры.

Пациенты с острым токсическим поражением зрительных нервов (отравлением) подлежат немедленной госпитализации; промедление с оказанием срочной помощи чревато тяжёлыми последствиями, вплоть до полной слепоты или смертельного исхода.При хроническом токсическом поражении зрительных нервов для проведения первого курса неотложного лечения госпитализация показана для выработки наиболее эффективного комплексного индивидуального цикла лечения. В последующем — курсы лечения методами, оказавшимися наиболее эффективными, можно проводить амбулаторно.При частичной атрофии зрительных нервов токсического генеза находят применение некоторые хирургические методы: электростимуляция, с введением активного электрода к зрительному нерву, катетеризация поверхностной височной артерии [с инфузией гепарина натрия (500 ЕД), дексаметазона 0,1% по 2 мл, актовегина 2 раза в день в течение 5-7 дней].Во всех случаях как при острых токсических поражениях зрительных нервов, так и при хронических необходимы консультации других специалистов; при острых — терапевта, токсиколога, невролога.При хронических поражениях – невропатолога, терапевта, кардиолога, гастроэнтеролога.В зависимости от стадии заболевания 30-45 дней.В последующем оценка нетрудоспособности зависит от остроты зрения, изменения поля зрения (центральные скотомы — абсолютные или относительные), снижения показателей лабильности зрительного нерва.Средние сроки нетрудоспособности пациентов с токсическим поражением зрительных нервов, вызванным употреблением суррогатов алкоголя, от 1.5 до 2 мес.Тем пациентам с токсическим поражением зрительных нервов, которым не установлена группа инвалидности из-за достаточно высокой остроты зрения, необходимо проведение дополнительно 2-3 курсов двухнедельной терапии в амбулаторных условиях с интервалом в 6-8 мес. Курсы лечения должны включать препараты, улучшающие кровообращение, ангиопротекторы, биостимуляторы, а также физиолечение и электростимуляцию зрительных нервов.При токсическом поражении зрительных нервов на почве алкогольно-табачной интоксикации рекомендуют полный отказ от употребления алкоголя и курения.—

Статья из книги: Офтальмология. Национальное руководство | Аветисов С.Э.

Источник: https://zreni.ru/articles/disease/1881-toksicheskie-porazheniya-zritelnogo-nerva.html

16.3. Токсические поражения зрительного нерва

Токсические поражения зрительного нерва

Многие токсические поражения зрительного нерва протекают, как ретробульбарный неврит, но в основе патологии лежит не воспалительный процесс, а дистрофический. В результате токсического воздействия на нервные волокна нарушается их трофика вплоть до распада нервной ткани и замещения ее глиальной. Такие состояния могут возникать в результате экзогенной или эндогенной интоксикации.

Метилалкогольная интоксикация. Одна из наиболее часто отмечаемых причин поражения зрительного нерва — отравления чистым метиловым спиртом или его производными (денатурат, лаки и другие жидкости). Токсическая доза очень индивидуальна — от вдыхания паров до приема внутрь значительного количества токсичного вещества.

В клинической картине на первый план выступают проявления общей интоксикации: головная боль, тошнота, рвота, желудочно-кишечные расстройства, кома.

Иногда через несколько часов, но чаще через 2— 3 дня значительно снижается центральное зрение обоих глаз. При осмотре пациента прежде всего обращают внимание на широкие, не реагирующие на свет зрачки.

Других изменений в глазах не выявляют. Глазное дно и диск зрительного нерва не изменены.

Дальнейшее течение заболевания может быть различным. В одних случаях первоначальное снижение зрения сменяется улучшением, в других отмечается ремиттирующее течение: периоды ухудшений чередуются с периодами улучшений.

Через 4—5 нед развивается нисходящая атрофия разной степени выраженности. На глазном дне появляется деколорация диска зрительного нерва. При морфологическом исследовании выявляют изменения в слое ганглиозных клеток сетчатки и зрительном нерве, особенно выраженные в интраканаликулярной зоне.

При оказании помощи пострадавшему прежде всего нужно постараться вывести яд из организма (промывание желудка, солевое слабительное) и ввести антидот — этиловый спирт.

Если больной в коме, то внутривенно вводят 10 % раствор этилового спирта из расчета 1 г на 1 кг массы тела, в среднем 700—800 мл при массе тела 70—80 кг. Внутрь — 50— 80 мл алкоголя (водки) каждые 5 ч (в течение 2 сут).

Показаны гемодиализ, инфузионная терапия (введение 4 % раствора натрия гидрокарбоната), диуретики. В первые сутки введение окислителей метилового спирта (глюкозы, кислорода, витаминов) нецелесообразно.

Алкогольно-табачная интоксикация. Токсические поражения зрительного нерва развиваются при злоупотреблении спиртными напитками и курением. Заболевание протекает как двусторонний хронический ретробульбарный неврит.

В основе его развития лежит не только прямое токсическое воздействие алкоголя и никотина, но и возникновение эндогенного авитаминоза группы В: вследствие поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и печени витамины группы В не усваиваются.

Заболевание начинается исподволь, незаметно. Зрение ухудшается постепенно, больные обращаются к врачу, когда зрение снижено уже на несколько десятых. Слепота обычно не наступает, зрение сохраняется в пределах 0,1—0,2. В поле зрения выявляют центральную скотому и увеличенное слепое пятно. Постепенно расширяясь, они сливаются, образуя характерную центрацекальную скотому.

Характерная жалоба больных — снижение зрения при ярком освещении: в сумерках и при слабом свете они видят лучше, чем днем, что объясняется поражением аксиального пучка и большей сохранностью периферических волокон, идущих от ганглиозных клеток, располагающихся на периферии сетчатки.

На глазном дне в начале заболевания изменений не выявляют, позднее развивается нисходящая атрофия зрительного нерва, возникает выраженная деколорация височной половины, а затем и всего диска.

При морфологическом исследовании констатируют очаги демиелинизации и фрагментарного распада волокон в зонах, соответствующих папиллома-кулярному пучку зрительного нерва (особенно в интраканаликулярном отделе), хиазмы и зрительного тракта. В последующем происходит замещение погибших волокон нервной ткани глиальной тканью.

При лечении прежде всего необходимо отказаться от приема алкоголя и курения. Несколько (2—3) раз в году проводят курсы лечения с применением витаминов группы В (парентерально), препаратов, улучшающих окислительно-восстановительные процессы, антиоксидантов и других симптоматических средств.

Токсические поражения зрительного нерва наблюдаются также при отравлении свинцом, хинином, сероуглеродом и передозировке или индивидуальной непереносимости сердечных гликозидов и сульфаниламидных препаратов.

Источник: http://glazamed.ru/baza-znaniy/oftalmologiya/glaznye-bolezni/16.3.-toksicheskie-porazheniya-zritelnogo-nerva/

Токсическое поражение зрительного нерва

Токсические поражения зрительного нерва

Токсическое поражение зрительного нерва – это патологическое состояние, которое развивается вследствие воздействия токсинов эндогенного или экзогенного происхождения. Наиболее распространенными симптомами являются снижение остроты зрения, «туман» перед глазами, появление центральных скотом, головная боль.

Диагностика включает в себя проведение офтальмоскопии, визометрии, периметрии, КТ. Тактика лечения на I стадии – дезинтоксикационная терапия, на II стадии – дегидратация, противовоспалительные средства, на III стадии – спазмолитики, на IV стадии – физиотерапия, иммуномодуляторы, поливитаминные комплексы.

При частичной атрофии проводится электростимуляция.

Токсическое поражение зрительного нерва – это острая или хроническая патология в офтальмологии, которая развивается при действии токсинов, обладающих тропностью к оптическим нервным волокнам. Данное заболевание наиболее часто встречается в молодой и средней возрастных группах. Лица мужского и женского пола болеют с одинаковой частотой.

Согласно статистическим данным, распространенность патологии выше в индустриально развитых регионах. Разработка новых ядохимикатов, используемых в различных отраслях промышленного и сельскохозяйственного производства, химии и фармакологии влечет за собой прирост случаев развития заболевания.

Данное поражение в 19% случаев приводит к атрофии оптических нервных волокон с последующей полной утратой зрения и инвалидизацией пациентов.

Токсическое поражение зрительного нерва

Наиболее распространенной причиной токсического поражения зрительного нерва является воздействие таких экзогенных токсинов, как спирты (этиловый, метиловый), никотин, производственные яды и ядохимикаты.

Из химических соединений, используемых в фармацевтической и химической сфере, отрицательное влияние на оптические нервные волокна оказывают препараты йода, трихлорметан, дисульфид углерода, свинец. Также данная патология встречается в сельскохозяйственной сфере при работе с пестицидами и мышьяком.

Воздействие токсинов этих групп оказывает отрицательное влияние на папилломакулярные волокна, что приводит к выпадению небольших участков поля зрения.

Развитие патологии также может потенцировать передозировка медикаментов или активная аспирация паров пероксида водорода. Склонностью к токсическому поражению зрительного нерва обладают лекарственные средства, используемые в анестезиологии (морфин, опиаты, барбитураты).

Бесконтрольный прием сульфаниламидов, салицилатов, антигельминтных препаратов, антибактериальных средств для лечения туберкулеза приводит к поражению дистальных отделов оптического нерва по типу периневрита.

Реже заболевание возникает в результате влияния эндогенных токсических веществ, которые синтезируются при патологическом течении беременности или гельминтозе.

В группу риска развития данной патологии входят курящие, злоупотребляющие спиртными напитками, а также работники фармацевтической, сельскохозяйственной и других промышленных сфер деятельности.

Токсическое поражение зрительного нерва проявляется клинической картиной острого или хронического бинокулярного ретробульбарного неврита. В зависимости от длительности и интенсивности воздействия токсинов развивается нейропатия или атрофия зрительного нерва.

При остром течении заболевания пациенты предъявляют жалобы на внезапное снижение остроты зрения, которое возникает спустя некоторое время после появления общих симптомов патологии. Легкий вариант течения сопровождается самопроизвольным восстановлением зрительных функций спустя 25-30 дней.

Тяжелое течение может привести к слепоте, при которой отмечается отсутствие движений зрачков, нарушение фиксации взгляда. Симптомом данной патологии является появление центральных скотом. Также возникают головная боль, диспепсические расстройства, нарушение мочеиспускания, одышка.

Возможно развитие судорожного или шокового состояния.

При хроническом течении токсического поражения зрительного нерва острота зрения снижается незначительно. Зачастую больные отмечают появление «тумана» или «пелены» перед глазами после действия триггера.

Периферическое зрение нарушается умерено и при устранении этиологического фактора самостоятельно восстанавливается. Больные отмечают улучшение зрительных функций после длительного перерыва в контакте с токсинами. Как правило, самочувствие пациентов не нарушено.

Реже больные отмечают развитие парестезий, головной боли, одышки и диспепсических проявлений.

Диагноз токсическое поражение зрительного нерва устанавливается на основе анамнестических данных, изучения реакции зрачков на свет, офтальмоскопии, визометрии, периметрии, компьютерной томографии (КТ). У большинства пациентов удается подтвердить взаимосвязь между развитием симптоматики и контактом с токсинами.

Методом офтальмоскопии можно определить стадию заболевания. На I стадии визуализируется незначительная гиперемия диска зрительного нерва (ДЗН) и инъекция сосудов. На II стадии присоединяется отек оптических волокон. III стадия характеризуется выраженной ишемией.

IV стадия рассматривается, как терминальная, проявляется дегенеративными и атрофическими изменениями нервных волокон.

При остром течении заболевания реакция на зрачков на свет вялая. Проведение визиометрии указывает на снижение остроты зрения. Метод офтальмоскопии позволяет визуализировать отечность ДЗН. При полной утрате зрения определяются белый цвет ДЗН, спазм сосудов.

Методом периметрии удается установить концентрически суженные поля зрения и вывить центральные скотомы. При хронической форме заболевания наблюдается умеренное снижение остроты зрения (0,2-0,3). Офтальмоскопически подтверждается восковидный оттенок ДЗН, выраженный спазм артериол.

Проведение периметрии указывает на концентрическое сужение зрительного поля. На КТ визуализируются мелкоочаговые атрофические изменения диска зрительного нерва.

Тактика лечения токсического поражения зрительного нерва зависит от стадии и особенностей течения заболевания. На I стадии пациентам показано проведение дезинтоксикационной терапии. Интенсивная дегидратация и назначение противовоспалительных средств рекомендовано на II стадии.

На III стадии целесообразно введение спазмолитиков.

При развитии IV стадии, помимо сосудорасширяющих средств, в комплекс лечебных мероприятий следует включить иммуномодуляторы, поливитаминные комплексы и физиотерапевтические методы лечения (магнитотерапия, физиоэлектротерапия в комбинации с электролазерной терапией).

При остром течении показано локальное введение циклоплегических или циклотонических мидриатиков в виде ретробульбарных инъекций. Также необходимо провести промывание желудка, очищение кишечника.

Если пациент находится в тяжелом состоянии, осуществляется интенсивная оральная регидратация и инфузионная терапия сбалансированными солевыми растворами. При хронической форме заболевания необходима элиминационная терапия, заключающаяся в полном исключении контакта пациента с этиологическим фактором.

Медикаментозное лечение при отсутствии атрофических изменений сводится к назначению ноотропов, ангиопротекторов и витаминов группы В.

Признаки атрофии являются показанием к назначению физиотерапевтических методов лечения и ангиопротекторов. При появлении частичных атрофических изменений требуется электростимуляция.

В ходе хирургического вмешательства специальный электрод подводят к оптическим нервным волокнам.

При этом в поверхностную височную артерию вводят катетер для проведения инфузионной терапии антикоагулянтами, глюкокортикостероидами и ангиопротекторами.

Специфической профилактики токсического поражения зрительного нерва не разработано.

Неспецифические превентивные меры включают в себя соблюдение техники безопасности при работе с токсинами, ношение специальных средств для защиты глаз, коррекцию дозы принимаемых лекарственных средств.

Все пациенты подлежат диспансерному наблюдению у офтальмолога с обязательным проведением 2 раза в год офтальмоскопии и визометрии. Также рекомендовано с профилактической целью принимать витамины группы В и поливитаминные комплексы.

Прогноз для жизни и работоспособности зависит от степени тяжести заболевания. При отсутствии атрофии течение патологии прогностически благоприятно. Средний срок нетрудоспособности составляет 1-1,5 месяца. Выраженные атрофические изменения приводят к слепоте, что является основанием для присвоения группы инвалидности.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/ophthalmology/toxic-optic-neuropathy

Неврит зрительного нерва

Токсические поражения зрительного нерва

Болезни зрительного аппарата могут иметь серьезные последствия, если вовремя не обратиться к врачу. Одной из таких патологий является неврит зрительного нерва. Который лишает пациента возможности четко видеть дальние объекты, вызывает болевые ощущения в области глаза и имеет другие неприятные симптомы.

Неврит зрительного нерва — это болезнь воспалительного характера, которая провоцирует снижение зрительных функций. Основными симптомами являются: боль в глазах, резкое снижение зрения, нарушенное восприятие цвета, появление белых пятен.

Из-за воспалительного процесса миелиновая оболочка, которой покрыт зрительный нерв разрушается, а на ее месте начинает разрастаться рубцовая ткань.

Это явление называется демиелинизацией и при несвоевременном обращении к врачу может привести к необратимой слепоте.

Болезнь чаще всего затрагивает людей в возрасте от 20 до 50 лет, но не менее серьезную опасность патология представляет для людей пожилого возраста. Из-за ослабленной иммунной системы лечение у таких пациентов проходит сложнее. Терапия включает в себя комбинацию противовоспалительных, антибактериальных, противоотечных, десенсибилизирующих и дезинтоксикационных средств.

В международной классификации болезней МКБ–10 Неврит зрительного нерва имеет код H46.

Причины неврита зрительного нерва

Одной из главных причин, способствующих развитию неврита зрительного нерва, является другая болезнь — рассеянный склероз, в ходе которой разрушается миелин, покрывающий нервные клетки головного и спинного мозга. Поэтому больные с установленным диагнозом неврит попадают в группу риска, ведь через некоторое время у них может появиться рассеянный склероз.

Способствовать развитию болезни может еще одно заболевание, также являющееся аутоиммунным это оптический нейромиелит. К основным симптомам относятся воспаление спинного мозга и зрительного нерва.

Главное отличие от первой болезни оптический нейромиелит не влияет на клетки головного мозга. Подтолкнуть к началу развития неврита могут некоторые болезни, которые тоже относятся к аутоиммунным это саркоидоз и красная волчанка.

Спровоцировать развитие неврита могут не только заболевания, и другие факторы, оказывающие непосредственное влияние на зрительный нерв.

К ним относятся:

  • Радиационная терапия. Используется при лечении ряда тяжелых заболевании и может быть причиной развития неврита зрительного нерва.
  • Ряд инфекционных заболеваний, протекающих в оболочках головного мозга, разных частях глаз или носоглотке.
  • Вирусные или бактериальные болезни (сифилис, корь).
  • Зубные болезни, протекающие в тяжёлой форме (кариес, пародонтит).
  • Ослабленный организм из-за определенных инфекции (ВИЧ, СПИД, туберкулез).
  • Неправильное лечение простудных заболевании.
  • Заболевания эндокринной системы.
  • Болезни крови (подагра).
  • Ранее перенесенные черепно-мозговые травмы.
  • Прием наркотических веществ.
  • Алкоголизм.

Неврит зрительного нерва классифицируется в зависимости от причин заражения и поражённой области.

С точки зрения этиологического фактора выделяют невриты инфекционной, параинфекционной, демиелинизирующей, ишемической, токсической и аутоиммунной природы:

  • Параинфекционный – является результатом вирусного заболевания или ранее перенесенной вакцинации.
  • Демиелинизирующий – причина развития патологии разрушение оболочки нейронов.
  • Ишемический – результат нарушенного кровообращения в мозге.
  • Токсический – возникает из-за поражения зрительного нерва в результате отравления метиловым спиртом.
  • Аутоиммунный – возникает при нарушении аутоиммунных функции организма.

Если классифицировать болезнь по области поражения, то неврит бывает двух видов:

  • Интрабульбарный неврит – поражает глазной диск и чаще всего наблюдается у детей. Основные симптомы — это уменьшение площади обзора и неспособность четко видеть объекты.
  • Ретробульбарный неврит – это воспалительный процесс, протекающий за пределами яблока ока. Может начаться из-за несвоевременного лечения.

Первые признаки болезни могут появиться неожиданно. Все виды неврита зрительного нерва имеют разные клинические симптомы.

К основным признакам, которые характерны для всех видов, относятся:

  • неспособность четко видеть дальние объекты или находящиеся на небольшом расстоянии;
  • болевые ощущения в области глаз;
  • быстропрогрессирующая потеря зрения;
  • невозможность различать цвета;
  • чувствительность глаз к свету;
  • более ограниченное зрительное поле. Могут выпадать объекты, участки, находящиеся в центре или рядом.

Изредка основные симптомы могут сопровождаться повышенной температурой, общей слабостью и головной болью.

Симптоматика интрабульбарного неврита

При этом типе патологии постепенно начинает теряться четкость зрения, которая ведет к слепоте.

В случаях частичного воспаления зрение остается на прежнем уровне, но наблюдается изменение зрительного диска, границы становятся размытыми, сосуды расширяются также возможно кровоизлияние.

Данный вид зрительного невроза развивается в течение 3-6 недель, но первые симптомы появляются уже через 2 недели.

Основные симптомы интрабульбарного неврита:

  • нестабильное восприятие цветов;
  • размытость границ;
  • невозможность четко видеть объекты в темное время суток;
  • развитие близорукости;
  • появление белых пятен в области видимости, чаще всего в центре;
  • кровоизлияние в области глазного диска.

Имеет несколько подвидов (аксиальный, периферический). Основные симптомы ретробульбарного типа появляются на 3 день заболевания. Для острой формы характерны болевые ощущения в области глаза и резкое снижение зрения. Каждый вид имеет свои характерные признаки.

Для аксиального типа, характерны:

  • невозможность четко видеть объекты вдали;
  • слепота;
  • скомоты;
  • болезненные ощущения.

Периферическая разновидность отличается:

  • невозможность увидеть объекты, находящиеся сбоку;
  • болевыми ощущениями.

Трансверсальная форма сочетает в себе все симптомы, перечисленные ранее.

Диагностика неврита зрительного нерва

При проведении диагностики неврита зрительного нерва врачом будут учитываться некоторые определенные факторы. Но во всех случаях для подтверждения болезни, пациента осматривают с помощью офтальмоскопа. Также врач проверяет реакцию пациента на свет.

В дальнейшем на основании жалоб больного может быть назначены следующие методы диагностики:

  • МРТ головного мозга;
  • УЗИ глаза;
  • анализ крови;
  • офтальмоскопия;
  • проверка способности пациента различать цвета;
  • проверка остроты зрения.

В обычных случаях диагностика болезни не вызывает особых сложностей. Труднее диагностировать невриты, в легкой форме которые протекают без резкого снижения зрения или образования отеков. В таком случае нужно отличить псевдоневрит от застойного диска.

Для первой болезни характерно сохранение способности видеть и отсутствие каких-либо симптомов и видимых изменении. На начальных стадиях застойный диск отличается от неврита сохранностью зрения и отечностью диска зрительного нерва. Возникновение даже небольших кровоизлиянии является подтверждением диагноза неврит.

Поставить наиболее точный диагноз можно при помощи флюоресцентной ангиографии глазного дна. Она же помогает отличить неврит от застойного диска.

Лечение неврита зрительного нерва

Лечение неврита зрительного нерва проходит в условиях стационара. Пока не установлен точный диагноз, терапия нацелена на устранение воспалительного процесса и инфекции, иммунокоррекцию и улучшение метаболизма.

После того как диагноз подтвержден больному прописывают следующие группы препаратов:

  • Антибиотики, купирующие воспаление. Их назначение обусловлено тем, что очень часто неврит вызывает бактериальная инфекция.
  • Для профилактики рассеянного склероза внутривенно назначают кортикостероиды.
  • Мочегонные средства. Назначают при необходимости понизить давление внутри черепа.
  • Глюкокортикоидные препараты — помогают снять воспаление.
  • Ноотропы препятствуют развитию атрофии нервной ткани, улучшая ее питание.
  • Препараты для улучшения кровообращения.
  • Витамины.

В тех случаях, когда у больного наблюдается повышенное давление в оболочке зрительного нерва, проводится хирургическая операция — декомпрессия оболочки. Если неврит выявлен как токсическая ретробульбарная разновидность, то прием антибиотиков прекращается.

Отдельная схема лечения неврита назначается для больных с рассеянным склерозом и шизофренией. Помимо общей терапии им прописывают психотропные средства. После окончания лечения сохраняется большая вероятность рецидива, поэтому больного ставят на учет к офтальмологу.

Осложнения неврита зрительного нерва

Воспалительные заболевания нервной системы могут вызвать необратимые изменения в организме. Степень тяжести напрямую зависит от продолжительности воздействия болезни на ткани. При долгом отсутствии нормального кровообращения в нервных волокнах могут начаться дистрофические изменения. Ранее полученные травмы или отравления способствуют полному разрушению ткани.

К возможным осложнениям неврита зрительного нерва относятся:

  • Снижения остроты зрения или полная потеря. Редкое, но трудно поддающееся лечению осложнение.
  • Неподдающееся восстановлению поврежденные нервы и ткани центральной и периферической нервной системы. Из-за того, что осложнение является необратимыми негативные последствия болезни, могут остаться на всю жизнь.
  • Атрофия тканей. Большое количество рубцов повышает риск возможных осложнении.

Опасные осложнения при неврите возникают не часто. У многих пациентов уже через некоторое время полностью восстанавливается зрение. В то же время при тяжелом течении болезни, миелиновая оболочка разрушается, из-за чего и возникают необратимые последствия.

Профилактика неврита зрительного нерва

Лечение и реабилитационный период при неврите зрительного нерва носят длительный характер.

Для того, чтобы минимизировать риск рецидива неврита зрительного нерва нужно придерживаться основных правил профилактики:

  • проходить профилактический осмотр у офтальмолога;
  • стараться не травмировать голову и зрительный аппарат;
  • не употреблять спиртные напитки;
  • не пренебрегать лечением простудных заболевании;
  • начать вести здоровый образ жизни, включающий в себя занятия спортом;
  • отказаться от курения;
  • питаться здоровой и сбалансированной пищей;
  • избегать перенапряжения глаз;
  • периодически делать анализ крови;
  • принимать витамины и общеукрепляющие лекарства, которые назначит врач;
  • в период реабилитации врач офтальмолог может назначить специальную гимнастику для улучшения кровоснабжения глаз.

Неврит зрительного нерва — это серьезное заболевание, ведущее к слепоте. Поэтому так важно при обнаружении первых признаков посетить офтальмолога, который проведет диагностику и назначит лечение.

Источник: https://oftalmologiya.info/zabolevaniya-glaz/274-nevrit-zritelnogo-nerva.html

Умный доктор
Добавить комментарий